Das haben SARS, die A(H5N1)-Vogelgrippe, die Schweinegrippe (A/H1N1) und die Lungenpest gemeinsam: Die Opfer sterben an akutem Lungenversagen (acute respiratory distress syndrome - ARDS, auch "Schocklunge" genannt). Forscher des Instituts für Molekulare Biotechnologie und des Centrums für Molekulare Medizin (CEMM) in Wien berichteten von der Entschlüsselung des gemeinsamen Krankheitsmechanismus.
Durch die Freisetzung von oxidierten Lipiden (Fette) wird eine überschießende Abwehrreaktion in Gang gesetzt, die durch einen Rezeptor auf Abwehrzellen (Toll like Receptor 4) vermittelt wird. IMBA-Chef Josef Penninger erklärte gegenüber der APA: "Die Idee war, dass so unterschiedliche Auslöser für akutes Lungenversagen wie SARS oder die Vogelgrippe im Endeffekt zu einem sehr ähnlichen Krankheitsbild führen. Es könnte also auch einen für alle Ursachen von ARDS gemeinsamen Angriffspunkt geben."
Wissenschafter international hatten schon seit längerem immer wieder festgestellt, dass Patienten mit einer Schocklunge praktisch in einem "Zytokin-Sturm", also infolge einer massiven Ausschüttung von Immunbotenstoffen und seinen Folgen, umkommen. Die Lungenfunktion nimmt dabei rapide ab, schwere Ödeme treten auf. So erklärte der Grazer Hygieniker Egon Marth im März dieses Jahres bei einer wissenschaftlichen Tagung der Österreichischen Apothekerkammer: "Es kommt zu einer Aktivierung des angeborenen Immunsystems und zu einem 'Sturm' entzündungsfördernder Immunbotenstoffe. Abnahme der Lungenfunktion, Versagen des Organs, Absterben von Gewebe, Lungenödeme, Lungenblutungen bzw. eine tödliche Pneumonie können dann die Folge sein.
Die Wiener Experten um Penninger klärten das im Detail. Sie machten am Beginn ihrer Arbeiten - eher durch Zufall - eine interessante Entdeckung: Als sie ihre verschiedenen Mausstämme mit unterschiedlichen genetischen Mutationen darauf untersuchten, ob man bei ihnen durch Einatmen einer Säure eine Schocklunge verursachen konnte, stellte sich der Mausstamm C3H/HeJ mit einer Mutation am sogenannten Toll like Receptor 4 ihrer Zellen als relativ resistent heraus. Das war der Ansatzpunkt für weitere Untersuchungen.
Zunächst untersuchten die Wissenschafter, wie die Signalkette vom Toll like Receptor 4 (TLR4) im Falle der Auslösung eines Schocklunge-Syndroms funktioniert. Demnach führt die Aktivierung von TLR4 zur weiteren Aktivierung der Gene TRIF, TRAF6 und NF-KappaB - in dieser Reihenfolge. Unterbrach man künstlich diese Kaskade, führte das zu einer Verminderung der ARDS-Symptome.
