Austro-Forscher weisen Weg für

Austro-Forscher weisen Weg für "Lupus"-Therapie

Die Wissenschafter publizierten ihre Forschungsergebnisse in PNAS. Lukas Kenner vom Institut für Klinische Pathologie der MedUni Wien am AKH: "Wir haben an transgenen Mäusen zeigen können, dass das Ausschalten des Gens JunB bei den Tieren Symptome wie beim systemischen Lupus hervorruft."

Das konnten die Fachleute darauf zurückführen, dass durch den Verlust von JunB in den Keratinozyten die körpereigene Produktion von Interleukin 6 angeheizt wird. Für IL-6 ist seit längerem bekannt, dass es an Krankheiten wie der chronischen Polyarthritis ("Gelenksrheuma") beteiligt ist. SLE gehört auch zu den Autoimmunkrankheiten, wie zum Beispiel die chronische Polyarthritis. Zunächst kommt es zu Hautsymptomen, es können aber auch Gelenksrheuma-ähnliche Symptome auftreten, ebenso können die ausgelösten Entzündungsreaktionen auch Nieren, Darm, Gehirn etc. betreffen und lebensgefährlich werden.

Laut Kenner gelang es, durch Wiedereinkreuzen von JunB, bei Nachfolgegenerationen der ursprünglichen Versuchstiere die IL-6-Produktion zu reduzieren. Der Pathologe: "Das alles deutet darauf hin, dass man monoklonale Antikörper, die gegen den Rezeptor von IL-6 gerichtet sind, zur Behandlung von systemischem Lupus einsetzen könnte."

Hier gibt es den monoklonalen Antikörper Tocilizumab, der vor kurzem als neues Wirkprinzip in der Therapie der chronischen Polyarthritis hinzukam. Doch die neuen Erkenntnisse sind auch in anderer Hinsicht eine Premiere, so der Pathologe: Es wurde gezeigt, dass eine Erkrankung, die zunächst die Haut betrifft, im Rahmen von SLE schließlich den gesamten Organismus erfassen kann.

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