Durch Inaktivierung von Gen gegen Fettleibigkeit resistent gemacht.
Lausanner Forscher haben bei Mäusen ein Gen ausgeschaltet und sie so gegen Fettleibigkeit resistent gemacht. Das Protein, das diese Wirkung verursacht, könnte ein Ansatzpunkt für eine Therapie gegen Adipositas beim Menschen sein, schrieben die Forscher im Online-Fachjournal "PLOS ONE".
Gen ausgeschaltet
Allerdings komme das Protein in vielen Geweben und Organen vor, weshalb unerwünschte Nebeneffekte nicht ausgeschlossen werden könnten, erklärten die Forscher am Mittwoch in einer Mitteilung der Uni Lausanne (UNIL). Das Team um Luc Pellerin hatte Mäuse gezüchtet, bei denen ein Transportprotein namens MCT1 teilweise inaktiv ist. Es dient dazu, Nährstoffe zwischen Helfer- und Nervenzellen passieren zu lassen. Die Tiere waren gesund, hatten aber etwas weniger Fettgewebe als gewöhnliche Mäuse.
Dann fütterten die Forscher die Mäuse zwölf Wochen lang mit sehr zucker- und fettreicher Nahrung. Normale Mäuse nahmen dabei um 17 Prozent an Gewicht zu, Mäuse mit inaktivem MCT1 nur um acht Prozent, wie die Forscher berichten. Die genveränderten Mäuse entwickelten auch keine Fettleber oder Anzeichen von Diabetes Typ 2.
"Immun" gegen Fettleibigkeit
Sie waren quasi "immun" gegen Fettleibigkeit, hieß es in der Mitteilung. Kollegen am Unispital Lausanne (CHUV) analysierten auch die Nahrungsaufnahme der Nager. Offenbar beurteilten die genveränderten Mäuse den Brennwert der Nahrung besser und regulierten ihre Energiezufuhr, indem sie weniger der fettreichen Nahrung fraßen. Die Forscher glauben, dass am MCT1-Transporter in Zukunft vielleicht Medikamente gegen Fettleibigkeit ansetzen könnten, zum Beispiel indem das Protein partiell blockiert würde.
